戴茹萍教授:手术焦虑和深度监测

戴茹萍教授

序言：

抵消是经营管理关键的组成外。这需要神经细胞因素与尺度之间的相互拮抗降到抵消，最终降到长时间的稳定状态。本期课程戴如萍教授将从尺度监控理论的理论，临床罕见监控方法及通讯设备，尚未来都会对于尺度监控的未来这3个并不一定来为我们探究惊愕。

本期亮点

一．目标

①镇定 认知绝迹 逝去

②利尿

③肌松

④依赖官能极度神经细胞底物

二．疼痛神经细胚表征移动式

1. 上皮细胞神经细胚表征

伤害官能冲动→疼痛感受器→传入外皮→棱 神 经 节 细 胚（第 1 级 神 经 元）→棱 髓 后角→棱髓基底第I、Ⅴ层神经细胚元胚体（第 2 级 神 经 元）

2. 棱髓高水平表征

棱髓基底第I、V 层神经细胚元胚体（第2级神经细胚元）→棱髓颞茸颞茸束→颞茸（第3级神经细胚元）

小贴士：

棱髓基底是神经细胚元胚体及突起、神经细胚质和血管等的复合体。基底内胚体周围成群（神经细胚核）或栖息于呈层（板层）。棱髓基底板层共分为10层，用罗马大写字母Ⅰ-Ⅹ回应。

3. 棱髓上高水平表征

颞茸（第 3 级 神 经 元）→内囊相对于→大人脑神经

小贴士：HPA直线 下颞茸-脑下垂体-肾上腺

边缘系统：边缘茸（大人脑皮质等）+皮质下结构（杏仁核）；与面颊茸皮质密切关系相接，此种联系或许与内心调节方面。

全身神经质地带：全身神经质感受器通过棱髓，经特异官能相对于系统相对于到大人脑神经的特定地带。

三．利尿药剂主导作用功能

1. 核心：依赖官能眼部移动式

2. 药剂物

(1) 抗抑郁药剂：

开端利尿药剂物，通过建构上皮细胞及之行政机关神经细胚系统（棱髓及人脑）的抗原（主要为μ抗原、也可是κ和δ抗原）起着利尿主导作用。μ抗原在之行政机关栖息于于之中人脑和人脑拓，高栖息于于蓝斑，因此，眩晕抽搐和新陈代谢依赖官能是抗抑郁药剂主要的不良底物。μ抗原分两型：μ1抗原栖息于于棱髓上高水平，显现出全身依赖；μ2抗原显现出新陈代谢依赖官能、福快感、全身依赖；同时依赖官能新陈代谢道分泌和民族运动、缩瞳主导作用。κ抗原之行政机关栖息于于棱髓、神经、周围，能在棱髓高水平起着利尿、镇定及缩瞳主导作用。

(2) 丙泊酚：

建构皮质后的γ色氨酸A型（γaminobutyric acid A, GABAA）抗原，抑止Cl-电流向阿拉善盟向，皮质后神经细胚元超极化，从而显现出全人脑活动依赖官能的振荡。同时，丙泊酚能够对兴奋官能NMDA抗原显现出轻度的依赖官能主导作用。[1]

(3) ：

是NMDA抗原非竞争官能依赖官能剂。低之中口服的主要对依赖官能官能之上端神经细胚元起着主导作用，通过截断依赖官能官能之上端神经细胚元的输入，使下游兴奋官能神经细胚元去依赖官能而活官能缩减。随着口服的缩减，兴奋官能胺能神经细胚元上的NMDA抗原被截断，认知丧失。[1]

(4) 喷出药剂：

与多种抗原及离子出口处有关。仅限于GABAA型抗原、NMDA抗原、无孔钠离子出口处、阳离子出口处等等 。例如，七氟醚抑止显现出的EEG展现为与丙泊酚类似的α莫及慢莫震荡，确实增强的γGABA依赖官能确实也是喷出药剂主要的主导作用功能。

(5) 发散药剂：

截断钠出口处Na+阿拉善盟向，主导作用于神经细胚末梢或神经细胚拓，暂时一个系统地截断经神经质的表征。高浓度时还都会截断钠出口处，具备口服依赖官能。

(6) 右美托好几次定：

α2肾上腺抗原-HT，通过与蓝斑区磺酸谷氨酸能神经细胚元上的α2抗原建构，招致蓝斑神经细胚元超极化，使得睡眠方面人脑区磺酸谷氨酸递质拘押减更是少，进而抑制从视前区到觉醒之中心的依赖官能移动式显现出镇定振荡。[1]

(7) 非甾体抗抑郁药剂（NSAIDs）：

NSAIDs的主导作用功能主要是通过依赖官能素 (PGs) 马蹄形氧化酶 (Cox) ,截断炎官能疼痛所显现出的外致炎系数和致痛系数, 如素、5-HT、血清素等，从而起着利尿、消炎和止咳主导作用。NSAIDs抗抑郁药剂分为特异官能COX-2依赖官能剂和非特异官能NSAIDs(同时依赖官能COX-1和COX-2)。[1]

四．术后疼痛

1. 并不一定：外科伤疤造成了的炎症系数拘押，招致眼部敏感

2. 罕见利尿作法为局回春、非甾体类消炎药剂（NSAIDs）、神经细胚阻滞、

五．监控通讯设备

1. 理论

（1）认知显现出与保持稳定

人脑拓主干：

（2）药剂物对神经细胚连通的直接影响

①颞茸多方面：主干非特异官能相对于身心→觉醒高水平降低

特异官能相对于身心→神经质频率增高

②神经多方面: 相异人脑区间的人脑网络连接功能失效→认知丧失

2. 回音类群

根据Hz和偏移分为4类，即α，β，θ，δ。全麻下的相异尺度及只能药剂物主导作用下，莫形不一。对于相异尺度，既有来说，Hz越低，尺度加深。出现挑起依赖官能则回应尺度过深或病症位处病因稳定状态，如高温缺血缺氧。对于药剂物，丙泊酚展现出慢莫及α震荡；依托好几次酯展现为θ震荡；右美托好几次定展现为慢莫震荡及纺锤莫；展现为β莫-γ莫震荡；喷出药剂展现为α莫/慢莫/θ莫震荡。[2]

3. 基于人人脑理论的罕见监控通讯设备

(1) 人脑电双频加权（bispect ral index, BIS）:

一种人脑波形分析方法。基于β莫Hz功率比，分析人脑电的Hz偏移及两者之间的相位关系等高效率，通过算出机技术转化为一个量化高效率（BIS算法至今尚未确认）合理的尺度，BIS参数为40-60。此外，BIS与丙泊酚方面官能比较好，但在使用、艾司 、好几次坐着安定 、瑞马唑仑、右美托好几次定等药剂物只能，监控参数确实出现误差。

(2) Narcotrend：

使用多元统计分析对人脑电进行类群，根据加权进行的人人脑类群A期（镇定）~F期（极深），加权算法尚未确认。

(3) 绝热加权（Entropy Index, EI）：

使用一次官能的一体式电子设备计算额茸神经人人脑，使用绝热加权将人脑波形解释为2个大写字母，即稳定状态绝热：审核在大人脑之中的镇定主导作用；响应绝热：审核高频活动＞30Hz的快速底物。同时还可计算人脑波形的线状官能，当病症得不到认知时，人人脑从线状变为更是规则种系统。

(4) 嗅觉诱发电位（auditory evoked potential, AEP）：

人人脑对重复官能嗅觉冲动的底物，每秒向病症提供９次音调冲动，通过很薄电极计算人人脑，建模提取比如说在人人脑之中的AEP，算出100~0的嗅觉诱发电位常指（auditory evoked potentiaI index, AAI）。

(5) 病症稳定状态加权（patient safety index, PSI）：

计算病症的镇定加权，全身时候，加权莫动范围为25~50。

4. 伤害官能加权与人人脑

(1) 理论：根据Hz划分回音繁多，定官能判别；根据偏移巨大变化，显示出其光子巨大变化，定量判别伤害官能冲动的动态巨大变化。

六．尚未来都会未来

1.目前监控通讯设备无法底物极度神经细胞。在伤害官能冲动下，颞茸皮质连通如何受到巨大变化，仍许多人权衡。

2. 早就有新型监控通讯设备，能够将病症稳定状态加权（PSI）与回音巨大变化相建构，可判别极度人脑电，如挑起依赖官能，提示病症确实位处过深。信息量大，更是为细化，但目前临床数据资料更是少，仍需更是多的研究。

3. 额茸人人脑只不过监控到大人脑神经很薄的小外巨大变化，皮质下的深层巨大变化仍许多人我们思考。