降低HIV发病率，只有割包皮？

当年言：流行病学正不遗余力的呼吁、倡导子宫颈环切以减小HIV病毒致死率。面对HIV，有机体知道的难道只有子宫颈环切治疗吗？非洲之角的厄立特里亚已进入夏天，烈日下，一群高中生在生活中着先以着三队，在震荡诊所的棚屋内外等待着展开子宫颈环切治疗（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）早就三队伍里和他的小露娜借机百家乐。一即已，他的朋友死于HIV病毒感染，才19岁。之后，惊恐的Helio于是就祖父能让他来作环切治疗。HIV（有机体免疫缺陷HIVHuman Immunodeficiency Virus）就会攻击有机体的获得性免疫系统会，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐损坏摧毁免疫细六边形内质动态，病毒感染生物体开始表现出有免疫缺陷，终于演进出有免疫缺陷综合征（AIDS），也就是我们常说的乙型肝炎。由于免疫力不足或丧失，病人通常因为多种病毒感染及癌症死亡。在中的国，截至2014年8月，HIV病毒感染人数达近50万。

据流行病学的统计数字，在厄立特里亚15岁到49岁的群体里，有高达11.5%的人病毒感染HIV，当地政府全力鼓励男性不能接受子宫颈环切以减小病毒感染HIV风险。这次听得有专门展开治疗的震荡诊所来当地，Helio急忙骑上汽车开到10公里内外的诊所。在2002即已，有超过30份现代科学报告书指引一个想象：相比之下于尚未治疗男性，HIV在展开过子宫颈环切治疗男性群体中的的病毒致死率要低。为了检验这一观察，科研人员采取的恰当的系统会性实验室，分别在南非、坦桑尼亚及乌干达的10000名男性中的开展。三地的实验室结果却是地一致：实验室孝示，子宫颈环切能使异性恋男性HIV病毒致死率减小60%。无关现代科学研究分别于2005、2007年刊载在《公共现代科学公共左图书馆中的医》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。引发这一情况的机制，目当年不一定清楚。子宫颈环切能减小生殖器肿胀的引发，有论述认为时HIV通常通过生殖器肿胀病毒感染。男性的子宫颈下部粘膜在时就会充分曝露，而不能接受过子宫颈环切治疗后，这一指甲通常被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。刊载在《中的医年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章提可供了在此之后解释：树突状细六边形内质（主要是Langerhans Cell）、T细六边形内质高密度实际上于男性子宫颈粘膜，这些细六边形内质都可以被HIV病毒感染。虽然对在非洲的实验室结果有质疑的声效出有现，但流行病学正不遗余力的呼吁、倡导子宫颈环切以减小HIV病毒致死率。面对HIV，有机体知道的难道只有子宫颈环切治疗吗？1983年《现代科学》（Science）时尚杂志刊载两篇现代科学研究论文，报道了生物学家从血液及内膜样品中的首次转化到HIV，也拉开了有机体认识HIV的揭开。一份1959年的有机体血清样品里有HIV被测定到，这是迄今最早有月记录的HIV样品。通过对有机体及其他灵长类鸟类HIV（SIV）基因展开分析，生物学家认为HIV可能早在20世纪初（1915年—1941年）就病毒感染了有机体。一个惊人的情况随着HIV在有机体的传扬被推断出有：群体中的有很少一部分人，虽然被HIV病毒感染，但细六边形内的HIV比率非常低，或者HIV压根就很难病毒感染他们。大比率的现代科学研究尝试说明了其中的的机制，直到1996年，多个独立现代科学研究小组报道推断出有除了CD4，细六边形内质内还实际上HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细六边形内质》（Cell）、《连续性》（Nature）及《现代科学》几乎同时刊载现代科学研究论文，通过基因组分析证实：一些表现为对HIV抵挡的人是由于其CCR5基因引发变异， DNA序列于缺失了32个DNA，引发CCR5细六边形内表达出有来所致，动态丧失。我们现在知道，HIV是一种圆筒形的RNAHIV，直径左右120纳米，近为T细六边形内质直径的百分之一。其基因编码9个细六边形内，其中的有一种脂质表达出有来在HIV表层。这种细六边形内能与T细六边形内质表层细六边形内CD4以及CCR5结合，从而特异性恋地攻打有机体的T细六边形内质。那些CCR5引发变异的人，由于T细六边形内质表层并未正常表达出有来CCR5细六边形内，引发HIV难以与T细六边形内质结合，也就很难病毒感染了。比如说的是，并非所有HIV抵挡抵挡者的CCR5基因都就会引发变异。HIV病毒感染T细六边形内质后，就会为了让细六边形内质的“原子机器”完变为诱导、组装和分泌的过程。今年初刊载在《现代科学》时尚杂志的论文推论，HIV就会“劫持”细六边形内质内的运输复合体（ESCRT）帮助其释放到病毒感染细六边形内质内外。当然，细六边形内质也不就会“束手就擒”，HIV在细六边形内质内大比率诱导时，APOBEC3G（细六边形内质内的一种六边形苷脱氨酶） 就会在HIV基因RNA逆特异性恋变为DNA时把G（丝氨酸）变异变为A（腺嘌呤）造变为其基因的持续性变异从而超过对HIV的诱导效果。细六边形内质不一定只是单单保护自己，还就会在自己病毒感染HIV后“舍命”保护其他细六边形内质。几天当年 Cell Host Bell Microbe 因特网刊载文章，通过把尚未病毒感染细六边形内质用红色发光细六边形内标有，在可供肝细六边形内质内诱导的HIV用黄色发光细六边形内标有，生物学家们实时细六边形内外观察HIV在细六边形内质间的传扬。他们推断出有：当 HIV在可供肝细六边形内质内诱导、组装时，细六边形内质内一类IFITM细六边形内就会“悄无声息”地为基础到HIVHIV的粘液上，一旦为基础了IFITM的HIV从可供肝细六边形内质释放准备侵染其他细六边形内质，粘液上的IFITM就就会发挥动态使HIV不能勉强侵染。可以观察到，如果可供肝细六边形内质有数IFITM表达出有来，则红色的尚未病毒感染细六边形内质里不就会出有现黄色的HIV，即HIV很难病毒感染；若可供肝细六边形内质内并未IFITM表达出有来，则红色和黄色就会重合，即红色的尚未病毒感染细六边形内质被标有为黄色的HIV病毒感染。而在尚未病毒感染HIV的细六边形内质中的表达出有来IFITM的抗HIV效果不一定孝着，这也就指引了IFITM可能更多发挥阻止HIV传扬的动态。乙型肝炎的一个最孝着基本特征就是细六边形内质表层表达出有来CD4细六边形内的T细六边形内质死亡，结果是获得性免疫系统会停滞。长期以来，生物学家们竞相给定引发CD4 T细六边形内质死亡的原子机制，以期重建免疫系统会。却并未赢取令人信服的结果。来自美国的Warner Greene现代科学研究组建立了一个更能模拟器在体（in vivo）状态的人内膜细六边形内质涌进指导（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统会，通过细六边形内外HIV侵染实验室，推断出有：长期以来大比率死亡的CD4 T细六边形内质被认为是并未受到HIV侵染的，实际上HIV病毒感染已经引发，只是在细六边形内质内并未产生新HIV。诱导HIV进入细六边形内质，或诱导HIV逆特异性恋的后期步骤，可阻止细六边形内质死亡；诱导HIV生活习惯心率的后续步骤，则细六边形内质死亡依然引发。他们推论在这些细六边形内质里积累的HIV特异性恋产物（DNA）是引发CD4 T细六边形内质死亡的原因。]进一步实验室推论只有极小一部分CD4 T细六边形内质死亡是通过细六边形内质增生途径，95%的死亡是细六边形内质冠心病炎症(Pyroptosis)。为什么HIV的特异性恋DNA就会诱导CD4 T 细六边形内质冠心病炎症，其实CD4 T细六边形内质内实际上一种“测量器”可以感觉到HIV特异性恋的DNA，并诱导下游频谱引发细六边形内质死亡？为了回答这些问题， Greene通过一系列于生化分析找到了可能的6个基因，终于变为功断定IFI16是细六边形内质内测量HIV特异性恋DNA的“测量器”。通过RNA干扰实验室，减小CD4 T细六边形内质内IFI16的表达出有来高度，可以孝着诱导HIV引发的细六边形内质死亡。Greene实验室室上述现代科学研究结果分别刊载在《细六边形内质》（2010）、《连续性》（2014）及《现代科学》（2014)。这一些列于漂亮的工作让我们对HIV引发乙型肝炎的原子机制有了更为险恶的理解。当然，上述实验室结果不一定需要被科研随行重复，也不一定需要细六边形内质及鸟类高度的基因敲除实验室结果来检验。生物学家们正说明了一个又一个尚未解的真相，显然尚未来我们面对HIV的恐惧就会越来越少。HIV模拟器左图。突起物所示为HIV表层脂质，可以与细六边形内质表层CD4和CCR5等细六边形内结合